Общее обсуждение POIS

[Sergo]

Существует такой анализ (видел в KDL лаборатории в своём городе, идёшь и просто сдаёшь без направлений и головняков, но дорогой зараза). "Катехоламины крови (адреналин, норадреналин, дофамин и серотонин) и их метаболиты в моче (ванилилминдальная кислота, гомованилиновая кислота, 5-гидроксииндолуксусная кислота). Кто-либо сдавал в состоянии обострения? По идее должно быть информативно. Кто чего думает?

[Snot]

Существует такой анализ (видел в KDL лаборатории в своём городе, идёшь и просто сдаёшь без направлений и головняков, но дорогой зараза). "Катехоламины крови (адреналин, норадреналин, дофамин и серотонин) и их метаболиты в моче (ванилилминдальная кислота, гомованилиновая кислота, 5-гидроксииндолуксусная кислота). Кто-либо сдавал в состоянии обострения? По идее должно быть информативно. Кто чего думает?

У меня нет такого анализа(((Просто я вот думаю,к витамину б1 гамк добавить или л-допу не ясно вообщем,организм в сост.зомби в стресс уходит из за разогнаности ощущений от о. или стресс от о. это начало дальнейших реакций или вообще наоборот,стресс от реакций.Вообщем чем еще помочь можно "гипо-путям" к б1?

[Gary777]

Тут есть медленныe окислители и быстрые окислители.

Одним б1 ок другим нельзя б1. Так как б1 будет увеличивать потребление сахара и повышать кортизол и адреналин еще выше.

Я пишу пишу это всем по фиг.

Слоник медленный окислитель ему нужны б1 б2 б3

http://www.drkaslow.com/html/fast_oxidizer_diet.html

Почитайте внимательно

[Snot]

Ну я аж поправился на б1 не много и сахара по больше в чай кидаю)) я быстрый окислитель походу и мне с б1 по началу не ахти было.
Спасибо за статейку.

[nebraska]

А ребятам быстрым окислителям что делать?

[slon_ik]

Cлоник Форсколин это не лечение. Форсколин апрегулирует разбой ацетилхолина. И на нем ок. Но при сходе ацетилхолина еще больше.

А б1 видимо поднимая ацетилхолин наоборот его притупляет со временем.Хотя на нем самом хреново

Мне кажется дефицит б1 из за повышенного уровня ацетальдегида.и недостатак ферментов по его разбою. Ацетальдегид убивает б1.

Потому что б1 делает еще больше ацетальдегида.

А все амин оксидазы. Типа ДАО МАО серотонин там гистамин которые разбивают как раз на выходе имеют ацетальдегид. Поэтому если ацетальдегида много то они все останавливаются

Чисто по ощущениям могу сказать в пользу теории про ацетальдегид. Мне не нравится, к примеру, запах курева. И многим тут тоже от курения становится хуже по ПОИСу. Но с другой стороны, от алкоголя многим становится лучше, а должно становиться хуже. Хотя, становится лучше именно от малых доз алкоголя, возможно до наступления критической дозы ацетальдегида. Возможно, какую то роль ацетальдегид играет, но всё же не основную, иначе была бы полная непереносимость алкоголя и табака. То есть, это скорее не причина, а следствие, просто повышение ацетальдегида в результате каких то основных причин. Как то так. И может как раз ацетальдегид добивает последние запасы Б1 и наступает ПОИС.

По ацетилхолину. Не просто там всё Вот сидит ацетилхолин (АХ) в аксоне (в мышцах или в ЦНС). Приходит электрический электролитный импульс, и АХ выходит в синаптическую щель, и цепляется к рецепторам на другой стороне. Рецептор открывыет ток электролитов, меняя потенциал нейрона. Но тут приходит АХэстераза и удаляет АХ с рецепторов, да ещё и расщепляет на Холин и Ацетат. Но ведь теперь холин снова идёт в аксон, чтобы стать АХ. И это происходит за милисекунды, множество раз в секунду, и только серия импульсов поднимает потенциал входящего нейрона для срабатывания тригера. Вот то есть в одном импульсе уменьшение эстеразы (тиамином, марганцем) действительно пролонгирует действие АХ. И на этом как бы куча лекарств работает. Но в серии импульсов будет уже нехватка холина на входе аксона, и последующие импульсы принесут меньший потенциал. Поэтому не уверен, что все лекарства по ингибированию эстеразы действительно как бы увеличивают АХ в динамике, а не в единичном импульсе. И ещё тут разная работа в мышца, где импульсов меньше, и в ЦНС, где импульсы постоянные. Короче, мутная тема Но явно наша.

Ещё никотинку проверил с Б1. Тоже мутная тема Никотинка вынесла на головную боль а через день на воспаление. И это воспаление не проходит уже много дней. Возможно это вообще не от никотинки, но без никотинки 30 дней на Б1 вообще воспалений не было. И вот повторный эксперимент как то не хочется проводить, чтобы подтвердить

[Sergey]

Я вот не пойму, когда пишут о воспалениях что имеют ввиду? Боль какая-то?

[slon_ik]

Ребят с этим все понятно, решил в качестве эксперимента попить б1 не сказать что он мне помогает не знаю, но впервые 2 недели я просто летал от энергии. Вот не могу понять почему тупость такая после эякуляции? С мышцами это все понятно тиар организм отдаёт все важные элементы для создание новой спермы и может их брать из мышечной ткани. А с головой что ? Почему сознание падает в крах ? Очень сомневаюсь что с психикой связанно, т.к. с ней точно все нормально. Очень понравилась теория по поводу дофаминовых рецептором, если это так то как можно им помочь ?

Смешно, как Вы собираетесь улучшить дофаминовые рецепторы, когда в мозгу нарушен отток крови?клетки мозга в агонии.обследовали же москвичей, заключение какое? неадекватное кровоснабжение мозга!!!

Я вот когда по врачам ходил, то обследовал вообще всё, что бывает И делал отдельно обследование головного кровоснабжения и по УЗИ и по КТ. И никаких проблем у меня не обнаружили, а ПОИС при этом есть. Но то, что с венами проблема, я согласен, у меня головные боли при ПОИСе всегда есть, и эти боли от кровоснабжения. Далее выходим на сужение и расширение вен, и на давление при этом, а потом на электролиты и надпочечники, альдостерон и глюкокортикоиды, потом на гипоталамус и гипофиз, и на рецепторы дофамина, ГАМК, а если быть точнее, то там все рецепторы очень сложные, и комплексные.

Ведь тут только 2 варианта, или травма, и нет оттока, или биохимия

[Gary777]

Cлоник Форсколин это не лечение. Форсколин апрегулирует разбой ацетилхолина. И на нем ок. Но при сходе ацетилхолина еще больше.

А б1 видимо поднимая ацетилхолин наоборот его притупляет со временем.Хотя на нем самом хреново

Мне кажется дефицит б1 из за повышенного уровня ацетальдегида.и недостатак ферментов по его разбою. Ацетальдегид убивает б1.

Потому что б1 делает еще больше ацетальдегида.

А все амин оксидазы. Типа ДАО МАО серотонин там гистамин которые разбивают как раз на выходе имеют ацетальдегид. Поэтому если ацетальдегида много то они все останавливаются

Чисто по ощущениям могу сказать в пользу теории про ацетальдегид. Мне не нравится, к примеру, запах курева. И многим тут тоже от курения становится хуже по ПОИСу. Но с другой стороны, от алкоголя многим становится лучше, а должно становиться хуже. Хотя, становится лучше именно от малых доз алкоголя, возможно до наступления критической дозы ацетальдегида. Возможно, какую то роль ацетальдегид играет, но всё же не основную, иначе была бы полная непереносимость алкоголя и табака. То есть, это скорее не причина, а следствие, просто повышение ацетальдегида в результате каких то основных причин. Как то так. И может как раз ацетальдегид добивает последние запасы Б1 и наступает ПОИС.

По ацетилхолину. Не просто там всё Вот сидит ацетилхолин (АХ) в аксоне (в мышцах или в ЦНС). Приходит электрический электролитный импульс, и АХ выходит в синаптическую щель, и цепляется к рецепторам на другой стороне. Рецептор открывыет ток электролитов, меняя потенциал нейрона. Но тут приходит АХэстераза и удаляет АХ с рецепторов, да ещё и расщепляет на Холин и Ацетат. Но ведь теперь холин снова идёт в аксон, чтобы стать АХ. И это происходит за милисекунды, множество раз в секунду, и только серия импульсов поднимает потенциал входящего нейрона для срабатывания тригера. Вот то есть в одном импульсе уменьшение эстеразы (тиамином, марганцем) действительно пролонгирует действие АХ. И на этом как бы куча лекарств работает. Но в серии импульсов будет уже нехватка холина на входе аксона, и последующие импульсы принесут меньший потенциал. Поэтому не уверен, что все лекарства по ингибированию эстеразы действительно как бы увеличивают АХ в динамике, а не в единичном импульсе. И ещё тут разная работа в мышца, где импульсов меньше, и в ЦНС, где импульсы постоянные. Короче, мутная тема Но явно наша.

Ещё никотинку проверил с Б1. Тоже мутная тема Никотинка вынесла на головную боль а через день на воспаление. И это воспаление не проходит уже много дней. Возможно это вообще не от никотинки, но без никотинки 30 дней на Б1 вообще воспалений не было. И вот повторный эксперимент как то не хочется проводить, чтобы подтвердить

Никотинка и никотинамид разные вещи. Одна повышает кислотность другая наоборот. поэтому Хоффер и давал никотинку одним и никотинамид другим . Мне от никотинки дерьмо тоже полное было. Но никотинамид это друго дело вообще

[slon_ik]

Я вот не пойму, когда пишут о воспалениях что имеют ввиду? Боль какая-то?

У меня воспаляются все слизистые - рот, ЖКТ, урология. Самые явные по симптомам и быстрые это язвы во рту, болят и языком прощупываются отчётливо. Вот если с цинком они почти не появляются, а если появляются, то проходят быстро (1-2 дня). А вот если без цинка, то они вообще никогда не проходят, и может воспалиться урология. Причём первым может воспалиться любой урологический орган, а потом и остальные за ним. А это уже температура под 40 неделю, боли, и гной из уретры. Вот так я и жил 8 лет, до цинка. Единственное, можно было купировать симптомы антибиотиками, если успел заметить начало воспаления. А кроме антибиотиков врачи (20 штук) ничего другого так и не предложили.

А вот на Цинке с Б1 даже во рту воспаления практически прекратились на целый месяц. У меня так не было уже 13 лет

Ну и да, при ПОИСе воспаления всегда увеличивались.