Общее обсуждение POIS

[Vessto1]

Vessto


если у тебя проблема в Nutcracker И тупо хаотично выделяются кортизол и прогестерон

То у тебя прогестерон ингибирует 3 бета хсд и не делаются стеройды

так же ингибируется синтез прегненолона


Я не знаю поможет это или нет

Но есть преп мифепристон. он как раз блокирует прогестеронный и кортизольный рецептор одновременно


Можешь купить и попробовать пропадут у тебя на нем все симптомы или нет


Типа прими там 50мг скажем.


по сути он должен заблокировать тебе какой то процент кортизольных рецепторов и прогестеронных это как бы должно раскрыть ось андрогенов.


И если у тебя всегда повышены кортизол и прогестерон по ошибке то это должно убрать все твои симптомы.


понятно что это тебя не вылечит если какая то там органическая проблема есть но хотя бы поймешь из за этого у тебя вся тема или нет. и если сработает то хоть затычка будет

Спасибо за ответ. Просто мифепристона я не нашёл у нас. А мизопростол это совсем не то да? https://one-apteka.com.ua/allmeds/gkt/k ... -cena.html

[Gary777]

Vessto


если у тебя проблема в Nutcracker И тупо хаотично выделяются кортизол и прогестерон

То у тебя прогестерон ингибирует 3 бета хсд и не делаются стеройды

так же ингибируется синтез прегненолона


Я не знаю поможет это или нет

Но есть преп мифепристон. он как раз блокирует прогестеронный и кортизольный рецептор одновременно


Можешь купить и попробовать пропадут у тебя на нем все симптомы или нет


Типа прими там 50мг скажем.


по сути он должен заблокировать тебе какой то процент кортизольных рецепторов и прогестеронных это как бы должно раскрыть ось андрогенов.


И если у тебя всегда повышены кортизол и прогестерон по ошибке то это должно убрать все твои симптомы.


понятно что это тебя не вылечит если какая то там органическая проблема есть но хотя бы поймешь из за этого у тебя вся тема или нет. и если сработает то хоть затычка будет

Спасибо за ответ. Просто мифепристона я не нашёл у нас. А мизопростол это совсем не то да? https://one-apteka.com.ua/allmeds/gkt/k ... -cena.html

https://zakupka.com/k/preparaty-mifepriston/

[Vessto1]

Vessto


если у тебя проблема в Nutcracker И тупо хаотично выделяются кортизол и прогестерон

То у тебя прогестерон ингибирует 3 бета хсд и не делаются стеройды

так же ингибируется синтез прегненолона


Я не знаю поможет это или нет

Но есть преп мифепристон. он как раз блокирует прогестеронный и кортизольный рецептор одновременно


Можешь купить и попробовать пропадут у тебя на нем все симптомы или нет


Типа прими там 50мг скажем.


по сути он должен заблокировать тебе какой то процент кортизольных рецепторов и прогестеронных это как бы должно раскрыть ось андрогенов.


И если у тебя всегда повышены кортизол и прогестерон по ошибке то это должно убрать все твои симптомы.


понятно что это тебя не вылечит если какая то там органическая проблема есть но хотя бы поймешь из за этого у тебя вся тема или нет. и если сработает то хоть затычка будет

Спасибо за ответ. Просто мифепристона я не нашёл у нас. А мизопростол это совсем не то да? https://one-apteka.com.ua/allmeds/gkt/k ... -cena.html

https://zakupka.com/k/preparaty-mifepriston/

Спасибо, попробую отпишусь. Да я пару лет назад пробовал гинепристон но там в одной таблетке всего 10 мг мифепристона и я затестил две таблетки, возможно очень низкая дозировка и длительность приема, если даже моя тема.

[Vessto1]

Пришёл результат, фолатного цикла

мутация обнаружена гетерозиготного носительства по всем перечисленным

ПЦР. Фолатный цикл. MTR (2756 A> G)
ПЦР. Фолатный цикл. MTHFR (1298 A> C)
ПЦР. Фолатный цикл. MTHFR (677 C> T)
ПЦР. Фолатный цикл. MTRR (66 A> G

[Gary777]

Пришёл результат, фолатного цикла

мутация обнаружена гетерозиготного носительства по всем перечисленным

ПЦР. Фолатный цикл. MTR (2756 A> G)
ПЦР. Фолатный цикл. MTHFR (1298 A> C)
ПЦР. Фолатный цикл. MTHFR (677 C> T)
ПЦР. Фолатный цикл. MTRR (66 A> G

в крови померяй метионин. если он высокий. значит мутации вынужденные.

если метионин низкий то протокол Freddd можешь попробовать.

[Дельта]

Пришёл результат, фолатного цикла

мутация обнаружена гетерозиготного носительства по всем перечисленным

ПЦР. Фолатный цикл. MTR (2756 A> G)
ПЦР. Фолатный цикл. MTHFR (1298 A> C)
ПЦР. Фолатный цикл. MTHFR (677 C> T)
ПЦР. Фолатный цикл. MTRR (66 A> G

Поэтому ничего не помогает поскольку эти мутации ведут к митохондриальных дтсфункции =побочки от лекарств " и даже витаминов. Никогда не пейте целые дозировка лекарств

[Дельта]

Пришёл результат, фолатного цикла

мутация обнаружена гетерозиготного носительства по всем перечисленным

ПЦР. Фолатный цикл. MTR (2756 A> G)
ПЦР. Фолатный цикл. MTHFR (1298 A> C)
ПЦР. Фолатный цикл. MTHFR (677 C> T)
ПЦР. Фолатный цикл. MTRR (66 A> G

в крови померяй метионин. если он высокий. значит мутации вынужденные.

если метионин низкий то протокол Freddd можешь попробовать.

Герман, а если у парня ещё и мутация в

Генетический маркер C521T

Участок ДНК гена AGT, в котором происходит замена цитозина (С) на тимин (Т) в позиции 521, называется генетическим маркером C521T. В результате такой замены в белке ангиотензиногене в позиции 174 аминокислотной последовательности аминокислота треонин замещается на метионин (Thr174Met).

Возможные генотипы

С/С
С/Т
Т/Т
Встречаемость в популяции

Встречаемость Т-аллеля в европейской популяции составляет 10-15 %.

Ассоциация маркера с заболеваниями

Артериальная гипертензия.
Это значит, что метиляция будет приводить к экспресии т/и и истощения метионин ещё больше, к гипертензии и ускорения атеросклерлза.
И наоборот есть
Функция гена

Ген AGT кодирует белок ангиотензиноген – сывороточный глобулин, вырабатываемый клетками печени, из которого под действием ренина образуется ангиотензин I.

Генетический маркер T704C

Участок ДНК гена AGT, в котором тимин (Т) заменяется на цитозин (С) в позиции 704, называется генетическим маркером T704C. В результате такой замены в белке ангиотензиногене в позиции 235 аминокислотной последовательности происходит замещение аминокислоты метионина на трионин (Met235Thr).

Возможные генотипы

Т/Т
Т/С
С/С
Встречаемость в популяции

Встречаемость С-аллеля в европейской популяции составляет 41%
Здесь метиляция должна снижать давление, также истощать метионини повышать треонин что итоге все равно приведёт к гипертензии. Надеюсь вы понимаете, что в обоих случаях метилироваться нельзя!!! В первом варианте мутацииангиотензиногена можно пробовать треонин, во втором варианте нельзя. Генетика как пазлы, генов куча, не, знаешь, где прорвет

[Дельта]

Вот и получается, что гены фллатного цикла поиводящие к замедление метиляции и использованию аминокислот в белковом синтеза, будут вызывать гипотонию, маскируя наследмтвенную гипертензию. Метиляция только подстегнет гипертензию и ещё быстрее приведёт к сс катастрофам-Герман уже приводил пример остановки сердца на метиляции. Опросите родственников на наличие гипертензию, инсульта, инфаркта, атеросклеолза, чтобы убедиться в этом.
А также альфаглобулины в анализе белкоаыхфракций как правило ПОвышены, на то никто не обращает внимание

[Дельта]

Кому "помогает триптофан https://helix.ru/kb/item/18-027
Все мутации гипертонии в виде таблицы https://helix.ru/kb/item/42-003
Имеет смиысл проверить я.

[Дельта]

Теперь небольшие выводы освязи с кишечником. http://www.poiscenter.net/viewtopic.php ... 8&start=20
То, что кпоису имеет отношение сердечная сократимость надеюсь поняли все. Сэтимнепосредственно связан метаболизм кальция. АКальций взаимосвязан сNa, K, Cl обменом.
Поэтому при потерях кальция тетания, депрессия.снижение сократимость сердца. Наблюдается СиндромБругада, КОТОРЫЙ СВЯЗАН работой ионных каналов. Мутации ионых это Тоже
ЗАМЕНЫ ОДНИХ Аминокислот другими. На примере бругада:
SCN5A в основном экспрессируется в сердце, где экспрессия в изобилии присутствует в рабочем миокарде и проводящей ткани. Напротив, экспрессия низка в синоатриальном узле и атриовентрикулярном узле . [6] Внутри сердца присутствует градиент трансмуральной экспрессии от субэндокарда к субсендокарду с более высокой экспрессией SCN5A в эндокарде по сравнению с эпикардом . [6] SCN5A также экспрессируется в желудочно-кишечном тракте. [7]
Этот белок влияет на приток натрия и кальция в клетку. мутации SCN5A обнаруживаются у непропорционального числа людей с синдромом раздраженного кишечника , особенно с преобладанием запоров (IBS-C). [7] [29] Полученный дефект приводит к нарушению в функции кишечника, путем воздействия на канале NaV1.5, в гладких мышц из толстой кишки и клеток водителя ритма. [7] Исследователям удалось вылечить случай IBS-C с помощью мексилетина для восстановления каналов Nav1.5, устранения запоров и болей в животе. Как видите лечиь пробиотиками кишки не имеет смысла.
Белки сердца и мышц взаимосвязан, поэтому мышцы случаются, как и снижается сократимост миокарда. Патогенез один и тот же-мутации белков
http://www.vestar.ru/article.jsp?id=3295
Кальмодулин-кальций связывающий белокhttps://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/katekholaminergicheskaya-polimorfnaya-zheludochkovaya-takhikardiya_14009/
Поэтому при нарушениях ионных каналов, как первичных, таки вторичных, наблюдается не только проблемы с сердцем, но и почками, кишками, мозгами.физнагрузка и Эмоциональное напряжение при каналопатиях ЗАПРЕЩЕНА!!! Секс и есть нагрузка на сердце!!! Читайте работы кардиологов.
А тк белковая пища экспрессируетгены, голодание наоборот делает их спящими.