Gary777 писал(а):максвелл и весто)))
я пишу про кортизольную резистенцию ГОДАМИ))) и даже говорил сто раз как ее лечить))
НО это не у всех
ИДИ сдай анализы))) и посмотри есть она у тебя или нет ))
То же самое будет и при высоком альдостероне который у МАРКО)))
Чего вы гадаете
Вессто вот тоже сдаст анализы на ACTH и кортизол и поймет естьу него шелкунчик или нет ))
Вы хоть понимаете что такое шелкунчик))) это синдром
Синдром чего. Синдром когда передавление идет от слишком распертое вены))
слишком распертая вена будет при увеличении обьема крови)))
что происходит при кортизольной резистенции при высоком альдостероне))) как у марко))
при ряде других проблем. при дефиците прогестерона как у Дельты)) и Слоника))
при нехватке глутамата))) и вирусах))) повышается натрий в крови
ПОэтому вот тут и вопрос щелкунчик у Весто это врожденная болезнь либо кортизольная резистенция и проблема с кортизолом)))
как у другог человека оно может быть от альдостерона))
И конечно у детей может быть проблема как раз кортизола врожденная или альдостерона.
Поэтому сдается тест на кортизол и ACTH если ACTH шкалит то проблема явно не в каком ни щелкунчике проблема в кортизоле))
который повышает давление которое потом приводит к пережатиям.
Если ACTH низкий . а кортизол высокий)) с прогестероном))
тогда вероятно шелкунчик. или дефицит разбоя кортизола дефицит 11 бета хсд или 5 альфа редуктазы))
шелкунчик это как ПОИС синдром. Вероятно что возможно наверное родится с шелкунчиком))) с пережатой веной или еще чем то ))
НО по моему мнению большинство шелкунчиков это псевдо шелкунчики от тупо увеличения обьема крови)))
поэтому какой вообще смысл говорить про какой то щелкунчик если это не причина))
Похвально, Герман. Я давно просекла, что у меня и у Слоника общее. У него щитовидка, а у меня лёгкое внутриутробно недоразвилось, а потом недораскрылось. Я буду сдавать гены антензиногена, поскольку это альфаглобулин 2 белклвых фракций и он у меня повышен. Альдостерон может быть первично повышен, а вот при гиповолемии он как раз вторично компенсирует малый объем крови. С натрием тоже может быть ситуации, когда он в клетке дохренс, а когда в крови повышен. Как правило фолатники имеют гиповолемия из-за аммиака и у них из-за алкалоз и кальций и натрий уходят в клетку,а в крови повышен. У кого гипертензия перчична, там скорее ацидоз и кальций выводится и окц действительно повышен,тогда и натрий будет пониже. Но если есть натриевая каналопатия, то натрий может быть повышен из-за того, что канал изменён, сужен, например, и не входит в канал. Как это все лечить непонятно. Всякие натриево-кслиевые каналопатии приводят к сердечной недостаточности. При мутация фолатного цикла тоже идут нарушения перемещения ионов, но по причине нехватки АТФ натрий накапливается в клетке и возбуждает нервную систему, тк, повторюсь гомоцистеин возбуждает глутаматные рецепторы. У натрия свойство при повышении температуры тела, окружающей среды выходить из клетки, а пр понижение входить в неё. Поэтому когда вы болеете
изменяется поток натрия, кальция. Кальций повышает иммунитет, а натрий снижает, поэтому герпес часто вылазит. Натрий поддерживает оцк, но если он прет в клетку, то в крови его функцию начинает выполнять хлор, как у меня:чуть перешёл-натрий падает, а хлор повышается, гематокрит с гемом прут, осмолярность повышена. Поэтому я соблюдаю диету, чтобы не провоцимровать снижение оцк. Всякие эстрогеня, прогесиероны полезны втом случае, когда есть склонность к кровотечение, тк они загушают кровь, тенденция к тромбозу повышение давления, тк падает оцк. Поэтому с одной стороны я имею склонность к кровотечение, но гормоны мне не помогают, тк у меня склонность к гипертензии, поэтому и в9, В12 не помогают, тк провоцируют гипертензию-вазоконстрикцию сосудов-ишемию сердца. Сердце плохо качает кровь, у меня прогрессирующий ксрдиосклкроз- на ЭКГ это пишут более завуалированно :метаболические изменения. Авы прочитав такое успокаиваетесь, бдительность ваша затуплена, рака нету, сосуды чистые, типа здоров. А на самом деле мышца сердца гистологичнски изменена - там идут процессы фиброз в, ожирения, либо атрофии, либо все вместе. Фишка фолатных мутации в том, что сильной Гипертрофия сердца или сильного расширения камер сердца или оболочки не будет!!! Поскольку такие процессы за счёт накопления натрия и воды. А когда есть аммиак, оттягивающий протон на себя от н2О, то гипертрофия особенно привлексющей внимания УЗИ не будет!!! Смотрите внимательно ЭКГ и делайте эхокардиограмму. Поскольку можно будет подобрать лечение, например, по капаться креатинфосфатом(неотон), кому то кокарбоксилазой и тд. Никотинка, как правило используется при атеросклеолзе сосудов. На эхо-кг это покажет, учтите, что при склонности к кровотечениям кровь будет постоянно жидкой и это облегчает течение атеросклеолза, но при этом человек дольше не рбрашается к врачу, в то время как атеросклероз продолжает прогрессировать, скачок давления-привет инсульт. Вот у моей сестры не было никакого тромбозу, кровь зафиксирована жидкой, а порвала базилярку из-за атеросклеолза в момент скачка давления, тк за неделю она пила женские гормоны назначенные по поводу кисты, спровоцировал гипертензию. Она жаловалась, что от гормонов хреново. Мне их тоже раз газначали, от них поис был. Поэтому повторяю поис это совокупность мутации генов. И чем гремучей смесь мутаций, тем тяжелее диагностировать и подобрать лечение.
