POIS - синдром недомогания после оргазма - poiscenter.net

slavyanin писал(а):Пробовал ли,кто нибудь из вас воздерживаться от потерь семени, например несколько месяцев и более? я думаю тогда бы вы поняли как это связано с пищеварением и усвоением питат.веществ.

на форуме есть сообщения о воздержании до полугода штоли - никак это не помогало экспериментаторам.

на 100% утверждать не могу конешн.в любом случае все нужно проверять на себе,у меня например поис исчез после прочистки канала сушумны,буду смотреть как дальше дело пойдет.Понимаю что людям не вникающим в тему энергетики человека трудно во все это поверить,но на это стоит обратить внимание так как реально работает.

КОЛОРАДО

Как твои успехи?

Zdohy писал(а):КОЛОРАДО

Как твои успехи?

В целом: довольно неплохие. Продолжаю эксперименты по отделению зерен от плевел: некоторое время назад бросил антиоксиданты, оставив только уридин, ALCAR(Acetyl L-Carnitine) как источник холина и рыбий жир - эффект не изменился, т.е. задыхаюсь, но гораздо реже. После подключил SAMe(используется для блокировки сверхактивного фермента COMT) - тоже никаких изменений не замечено. Сейчас наконец-то дождался последней посылки из США и последнюю неделю пью стек из этой схемы. Вот это, я вам скажу, вещь! Никаких даже намеков на проблемы с дыханием. В то время, как раньше я после одного оргазма отходил до следующего 3-4 дня минимум, мучаясь от одышки, то сейчас даже два раза за сутки не вызвали никаких проблем.

Судя по всему, дофаминовая гипотеза была неправильной. Почему я так думаю? Изначально был важный пункт, который смущал в этой версии - в моем случае нельзя сказать, что дофамин не работает. Не буду углубляться в детали, но один из эффектов, который я сразу заметил на первом дне приема уридина - стало гораздо проще контролировать свое сексуальное поведение. Сначала я подумал о восстановлении чувствительности или плотности расположения дофаминовых рецепторов, однако по идее это должно наоборот приводить к получению большего удовольствия, чем было ранее, ведь из этой логики гораздо больше дофамина сможет сработать - грубо говоря, подключается тот, которому раньше рецепторов для взаимодействия не хватало.

Путем нехитрого гугления, выяснилось, что уридин - неплохой источник холина(в новом стеке еще для этого дела добавлен CDP Choline). Холин, в свою очередь, предшественник дофаминового антагониста - ацетилхолина. Здесь, как и в дофаминовой версии, есть две стороны медали - как недостаток ацетилхолина, так и нарушение его взаимодействия с рецепторами приводят к примерно одинаковым последствиям.

Недостаточная работа ацетилхолина приводит к нарушению синаптической передачи в мышцах(в том числе, дыхательных), что приводит к их слабости и дряблости. Нечто похожее происходит при миастении гравис, причиной которой как раз считается нарушение работы ацетилхолиновых рецепторов.

Интересным же в этой версии считаю то, что один из подвидовых этих рецепторов, кроме ацетилхолина активируется никотином(он так и называется - никотиновый ацетилхолиновый рецептор, nACh-receptor), а также цинком(раз, два). Как оргазм с точки зрения нарушения работы ацетилхолиновой системы может являться причиной POIS я пока точно не могу сказать, ибо сейчас мало времени и в эту тему не углублялся. Возможно в этом замешан уже ранее упомянутый здесь пролактин, который обильно выделяется после оргазма и уменьшает количество ацетилхолина в стриатуме - части мозга, замеченной в управлении когнитивными функциями.

Колорадо посмотрите Лс пожалуйста.

Kolorado писал(а): Судя по всему, дофаминовая гипотеза была неправильной. Почему я так думаю? Изначально был важный пункт, который смущал в этой версии - в моем случае нельзя сказать, что дофамин не работает. Не буду углубляться в детали, но один из эффектов, который я сразу заметил на первом дне приема уридина - стало гораздо проще контролировать свое сексуальное поведение. Сначала я подумал о восстановлении чувствительности или плотности расположения дофаминовых рецепторов, однако по идее это должно наоборот приводить к получению большего удовольствия, чем было ранее, ведь из этой логики гораздо больше дофамина сможет сработать - грубо говоря, подключается тот, которому раньше рецепторов для взаимодействия не хватало.

Надо заметить, что дофаминовая гипотеза говорит не о низком дофамине, а о его недостаточном влиянии на постсинаптические рецепторы. А реально могут быть несколько вариантов:
- дофамин в синаптических щелях низок, потому что его мало выделяют аксоны, и рецепторам просто нечего ловить. Тут 2 подварианта: дофамин плохо синтезируется (плохая работа митохондрий, недостаточно строительного материала); дофамин есть в синапсах, но недостаточно потенциала активации его выброса (это низкие электролиты - калий и натрий, или высокий кальций).
- дофамин в синаптических щелях высокий, и рецепторы от него "перегорели", то есть не успевают восстановиться после проглатывания одной молекулы дофамина, а уже лезет следующая. В итоге рецепторы не возбуждают необходимый потенциал в постсинаптическом пространстве. Вот тут, ацетилхолин может быть низким, далее опишу где и почему.

Интересным же в этой версии считаю то, что один из подвидовых этих рецепторов, кроме ацетилхолина активируется никотином(он так и называется - никотиновый ацетилхолиновый рецептор, nACh-receptor), а также цинком(раз, два). Как оргазм с точки зрения нарушения работы ацетилхолиновой системы может являться причиной POIS я пока точно не могу сказать, ибо сейчас мало времени и в эту тему не углублялся. Возможно в этом замешан уже ранее упомянутый здесь пролактин, который обильно выделяется после оргазма и уменьшает количество ацетилхолина в стриатуме - части мозга, замеченной в управлении когнитивными функциями.

Да, ацетилхолин однозначно в теме. Но возможно не у всех (см варианты выше).
Возможно, кстати, как раз и можно сказать, что те, кому помогает никотинка, у тех проблемы с ацетилхолином. Но вот, кстати, мне никотинка делает намного хуже. Да и я недавно тоже эксперименты проводил: я всё пытаюсь запустить ЖКТ, и выпил домперидон, который гасит дофамин (типа дофамин - серотонин в ЖКТ уменьшает и ухудшается перестальтика). Так вот я поймал все мои симптомы ПОИС после этой таблетки, без эякуляции. Так что дофамин ещё как в теме.

А вот то, что вы вышли на стриатум, это и есть точка соединения дофамина и ацетилхолина. Ведь далеко не во всех синаптических щелях есть одновременно дофамин и ацетилхолин. А в стриатуме есть. Вы правильно заметили, что стриатум лишь влияет на когнитивные способности, но больше он влияет на физическую активность. И при пониженном дофамине в стриатуме наблюдается атония (вялость в теле), а при повышенном - гиперактивность. Вот тут и борются дофамин с ацетилхолином за наш туман в голове и понижение иммунитета.
Но самое интересное дальше, стриатум соединён с гипоталамусом и миндалиной (они располагаются бок о бок). При угнетении миндалины - появляется гиперсексуальность (наш симптом). А гипоталамус управляет всей эндокринной системой (все наши нарушения с щитовидкой, надпочечниками, половыми гормонами). Вот наша троица, где что то сбоит: стриатум - гипоталамус - миндалина. Это всё входит в круг Наута, кстати, то есть функционально взаимосвязано.
Вот что то и прорисовывается

Молодец Колорадо, все таки есть люди на форуме серьезные.

Слон, вы так уверено отвечаете как буд то знаете лечение поиса. Если знаете можите меня вылечить?

Kolorado писал(а): уридин, ALCAR(Acetyl L-Carnitine) как источник холина и рыбий жир - эффект не изменился, т.е. задыхаюсь, но гораздо реже. После подключил SAMe(используется для блокировки сверхактивного фермента COMT) - тоже никаких изменений не замечено. Сейчас наконец-то дождался последней посылки из США и последнюю неделю пью стек из этой схемы. Вот это, я вам скажу, вещь! Никаких даже намеков на проблемы с дыханием.

выходит вся "вещь" заключается в DHA?

Колорадо http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4056789

Колорадо.Получается тебе помогло стек с добавление фосфор,магне, витамин б 12 ?