kjnbfjk писал(а):Вообще, хотелось бы в общих чертах понять - что именно в организме делает никотиновая кислота, кроме расширения сосудов и капилляров ?
Каким образом она воздействует на структуры мозга, и на какие именно структуры ?
Может в этом кроется ответ на наши вопросы.
На никотиновые и ацетилхолиновые рецепторы воздействует никотиновая кислота.
Этим объясняется и никотиновая зависимость
Когда курить бросает человек, приходит синдром отмены.
Ты спросил как воздействует. Вопрос очень емкий.
Рецепторы работают по принципу триггеров в цифровой технике, но только в аналоговом режиме.
Это как Pn переход в транзисторе, с зависимой обратной связью.
Только в нейроне вместо Pn перехода- синапсическая щель через которую идет квант медиатора (нейротрансмиттера).
Условно говоря, можно отразить работу мозга в виде блок схемы, указав функциональную зависимость.
Ацетилхолин нейротрансмиттер воздействует на ацетилхолиновые рецепторы. Эти рецепторы не только в цнс но и во всем теле.
Никотиновые рецепторы так же.
Суть в том, что не все нейромедиаторы проходят через гематоэнцефалический барьер, нужен транспорт.
Мозг ревностно охраняет себя от чужеродного воздействия. В основном, все работающие в мозге нейромедиаторы там и вырабатываются специальными клетками.
Ацетилхолин (лат. Acetylcholinum) — нейромедиатор, осуществляющий нервно-мышечную передачу, а также основной нейромедиатор в парасимпатической нервной системе.
Внимание ключевой момент
Ацетилхолину принадлежит также важная роль как медиатору ЦНС. Он участвует в передаче импульсов в разных отделах мозга, при этом малые концентрации облегчают, а большие — тормозят синаптическую передачу. Изменения в обмене ацетилхолина приводят к грубому нарушению функций мозга. Недостаток его во многом определяет клиническую картину такого опасного нейродегенеративного заболевания, как болезнь Альцгеймера. POIS это легкие симптомы Альцгеймера. ептить)
Роль периферийных никотиновых рецепторов освещается при аутоиммунных заболеваниях, при которых поражаются отдельные формы рецепторов. У пациентов, которые болеют миастенией, антитела к мышечным никотиновым рецепторам предотвращают нормальное функционирование мышц, приводя к общему ослаблению последних (первичный симптомом данного заболевания).
В ЦНС дисфункция никотиновых ацетилхолиновых рецепторов в гиппокампе и коре больших полушарий приводит к возникновению болезни Альцгеймера.
Фишка в том, что никотиновой кислотой можно воздействовать на ацетилхолиновые рецепторы .
Вот еще значимый момент
В открытом состоянии никотиновые рецепторы мышечного типа блокируются большим количеством специфических лигандов — блокираторов ионного канала. К ним относятся местные анестетики (бупивакаин, кокаин, пиперокаин, лидокаин), антимускариновые соединения (атропин, скополамин), антагонисты с наркотическим эффектом (налтрексон), специфические токсины (гистрионикотоксин), антивирусные вещества и антибиотики (амантадин, квинакрин), стимуляторы (никотин), психотропные вещества (кокаин), и фосфорсодержащие органические соединения (диизопропилфлюорофосфат, зарин, VX). Несмотря на разную химическую природу, эти агенты-блокираторы представляют собой в большинстве случаев молекулы, положительно заряженные на большей части поверхности. Учитывая то, что сайт, связывание с которым обеспечивает блокирование ионного канала, является чувствительным к заряду клеточной мембраны, действие блокираторов этого канала является также электрозависимым; при гиперполяризационных значениях заряда мембраны блокирования происходит наиболее активно.