slon_ik писал(а):Gary777 писал(а):Слоник
Посмотри в сторону КСС2. и NKCC1. И калиево хлоридного транспортеров. Используются в лечении шизо фибромалгии . Тот же налтрексон чисто влияет на него. Как раз он и работает при хашимото.
Похоже что это и есть сам механизм именно биохимический поиса. Возможно врожденный а возможно просто сбой электролитов и потенциала в клетке. Этот транспортер контролирует хлор в нейроне. если хлора много то Габа не пашет как надо и это снимает магний с НДМА рецептора.
Ксати Аспирин это индюсер КСС2. Возможно поэтому он помогает тебе. Как и другие кислоты. Но роняет метаболизм.
Вот как раз пишут про шитовидку. Что шитовидный гормон контролирует этот транспортер .
https://www.sciencedirect.com/science/a ... 4813001354
Вот по эпилепсии такая же тема. У нас на форуме эпилепсики.
http://journals.sagepub.com/doi/abs/10. ... lCode=nroa
По шизофрении
http://www.jneurosci.org/content/32/15/5216.long
А аутизме тоже самое
https://newatlas.com/brain-molecule-aut ... cal/41150/
Получается как я и говорил щитовидка. калий хлор в клетке.
как раз и габа и глицин и опиодный рецептор работает через это. Вся куча именно суда упирается. Воспаления тоже даунрегилируют этот транспортер так как воспаление убирает щитовидку.
Окcидация тяжелыми металлами в нейронах тоже этот траспортер двигает. Поэтому ртутные проблемы влияют
И может быть из за этого работает тио сульфат. Или тот же MSM ( или другая сера в том же чесноке)
Так что тут потенциал клетки( алкалозы ацидозы с Гипокалемия гиперхлориды). инфекции. Потом гипотериоз гипер теоризы( пролактиномы) Воспаление инфекционные глутатионные темы как при аутизме. Видно что этот транспортер везде зависает.
Кстати про цинк пишут и про депривацию глюкозы.
https://www.nature.com/articles/nn.2316
Да это же вообще мая любимая тема
Я же говорил, что использую электростимуляторы для разгона всех этих транспортёров
Вопрос то в том, а что дальше?
Вот, к примеру, возьмём, что мы каким то невероятным образом вычислили, что именно какой-нибудь калий-хлорный транспортёр в таламусе, стриатуме или гипоталамусе имеет генетичексий сбой. И что с этим делать? Электролитами это не вылечить, так как электролиты сдвинут тысячи других мест в организме, и станет только хуже. С аминокислотами та же картина, то же сотни реакций. Остаются антидепрессанты и транквилизаторы, которые именно транспортёры рулят. Таких немного, но они есть. И там пока болото. Потому что в инструкция сплошные "возможно" и "предполагается". И всё равно они рулят десятки мест, даже самые избирательные. Поэтому на всех действуют по разному. В общем тупик.
И вот поэтому у меня такая надежда на нейростероиды. Потому что это пока что самое избирательное, чем можно влиять на конкретные рецепторы в конкретных участках ЦНС. Хотя и там не густо с олекарствами. Да и от рецепторов до транспортёров тоже не всегда прямая дорога. Но это хоть что то.
Но самое интересное, что я уверен в том, что транспортёры наши не погашены, а наоборот ускорены. Я не знаю какие именно, но самые подходящие участки ЦНС это гипоталамус (центр регуляции стресса), эпифиз (ритмы, в том числе тропных гормонов), стриатум (двигательная активность, а главное что левая и правая части отличаются у мужчин и женщин, а ПОИС только у мужчин), и передний таламус (он в паре со стриатумом, и там подёргивания кончностями, и он как раз тормозит стриатум, и наоборот). Ещё интересна миндалина так как там гиперсексуальность живёт, и височные доли неокортекса, там осмысление секса и связь с эрекцией.
я даю людям именно эти траспортеры. И тот же налтрехон. Все уже давно продается. Все ингибиторы и индюсеры этой темы уже есть в продаже. Что значит они не погашены . ОДин хлор засовывает в клетку другой выталкивает. Как это можно стимулировать элеткричеством. Стимулировать можно а1 рецептор. Это на дробь выталкивание всовывание не влияет. если эта дробь сбита ее манипуляциями не починить. А нейростеройды что гашение что увеличение что дают то . ОНи всего лишь будут убирать один симптомы и делать другие. Так как они тупо будут модулировать рецептор габа. То есть силу запихивания хлорида.
Как при эпилепсии заталкивание хлора работает а выталкивания нет. И все нейростеройды убраны. Так как если их не убрать габа будет толкать хлорид в клетку а в клетке уже его тонна.
Поэтому у людей от соли ПОИС. у некоторых. если не у всех. Так как соль это натрий хлор и траспортер толкающий хлор в клетку работает быстрые.так как он NA CL K транспортер. И если Тот который выталкивает из клетки тормозит. То все эпилепсия. ПОИС
а из клетки выталкивает хлор K СL транспортер.
И так же при алкалозе. Сбой идет хлорида. Так как он теряется из за бикарбоната в клетке. Хлорид теряется в мочу и там KCC2 как раз ускорен. Так как нет калия. А что при повышенном кортизоле -- гипокалемия как и у тебя. поэтому и лечат это аминокслотами плюс электролиты плюс HCL.
Это в случае алкалоза. А в случае эпилепсии. дают траспортер CLP 257 как пример.
Поэтому первое что надо Это электролиты править. А потом смотретт работает это или нет.
ПОИс не только у мужчин . У нас женщин было 3-4 штуки на амерском форуме.
Вообще тут либо алкалоз править это восстановит хлорид в клетке. Это для тех у кого отравления были блевания. Сидели на кортикостеройдах и получили ПОИС
Это лечится HCL аминками калием. хлоридами.
Либо если ПОИС врожденный и эпилепсия то тут как раз надо купить KCC2 в виде СLP 257 И все проблемы нет. Так как ну понизишь ты нейростейроды. убьешь NADPH так дргие проблемы будут. Финастерид убивает NADPH вообще то . ОН связывается и делает NADPH не активным. как пример. Алло падает. Тело пытается подстроится повышая натриевый траспортер хлорида. И понижая вывод хлорида из клетки. то есть понижает KCC2
Теперь человек сходит с финастерида. У него алло растет. сначала. А траспортер хлорида то быстрый в клетку. А из клетки нулевой. И все крах. Так как габа не фурычит. После 2 недель . Алло падает в ноль. и все крах
А если сидит он на финастериде. Все равно NADPH убит и вообще уже габа сигналинг пропадает яйца отрофируются вообще.
Не знаю что то но вот NADPH синтез я бы вообще не трогал наркотой. Типа финастеридов. Так как он не четко работает чисто на NADPH.
у меня тонная людей на форуме. Которые принимали фин было супер класс с него все улучшалось . так как NADPH падал.А потом крах после года. И все болеют 15 лет теперь ПОИСОМ. Так как с фина сошли.
Если ты расчитаешь правильно дозу Фина. то может быть это будет работать. Но расчитать ее очень трудно так как тело меняется постоянно. проблема с фином что он влияет на много систем и не только рубит NADPH.
По логике все правильно. Либо убираешь хлор ( эпилепсия ) либо даешь хлор( алкалоз) Либо тоже самое делаешь с АЛЛО. Либо повышает либо понижаешь. Проблема тут что если реальный дисбаласна не в алло то модуляция алло приведет к другим жестким дисбалансам. Такая же тема и будет если нет проблемы с хлором а есть скажем с алло проблема или вообще с синтезом ГАБА
Тут сам процесс то весь понятен. проблема чтобы модулировать именно тот затык который есть у человека. Так как если ты будешь модулировать протос действие этого затыка то ты жестко собьешь другие системы