Общее обсуждение POIS

[Sergo]

Стойте после оргазме на бошке.

Ну это уж совсем мощный троллинг

Конечно с юмором относиться ко всему, немного, тоже надо, но слабый выход крови из бошки от спазма тема тоже может быть вполне реальная. Тоесть она там накапливается, а изза спазма где-то в контуре кровообращения выходить с должной скоростью вовремя не может. Так вот, если это так, то для тех, у кого КРОВЬ ГУСТАЯ, а это видно даже в общем анализе крови (например высокие гемоглобины и эритроциты, а также другие виды густоты), препараты разжижающие кровь, это ваша тема на 100 %!!!!!! Механизм таков, спазм-или не спазм сосудов, пофигу, ей легче просачиваться во все капилляры, ввиду того что она перестаёт быть густой, так что проверить очень просто. Вот кстати народ писал что помогают аспирины, солицилки, цитрамоны...ОНИ ВСЕ РАЗЖИЖАЮТ КРОВЬ!!!!
Большая доза разжижает сразу сильно - как скоропомощное - но это не совсем полезно. малая, по чуть-чуть каждый день - разжижает в динамике и это почти не вредно.У КОГО НЕ ГУСТАЯ КРОВЬ, ТОМУ ЕЁ РАЗЖИЖЕНИЕ НАВЕРНОЕ НЕ СУЛИТ НИЧЕГО ХОРОШЕГО. вот, это вам подход к спазму с одного боку, в виде костыля))) но рабочий, очень многие проверили и метод пашет (особенно с цитрамоном). Подход с другого бока к этой теме предположительно видится в препарате-снимающем спазм (может НО-ШПА и другие? я не пробовал, вбрасываю мысль для экспирементаторов). И ДА, ПОМНИТЕ, ЧТО НАДО НЕ СЛУШАТЬ ТАКИХ КАК Я А ВО ВСЁМ СОВЕТОВАТЬСЯ С КОМПИТЕНТНЫМИ СПЕЦИАЛИСТАМИ!)

[jakov]

Вот кстати народ писал что помогают аспирины, солицилки, цитрамоны...ОНИ ВСЕ РАЗЖИЖАЮТ КРОВЬ!!!!

Но не нужно забывать, что прежде всего "аспирины, солицилки, цитрамоны" -- это противовоспалительные препараты. Почему они могут помогать в этом контексте, замечательно описал nanna1 тут: https://poiscenter.com/forums/index.php?topic=2502.0

Проверить теорию о густой крови довольно просто. Нужно записаться на консультацию к врачу, получить рецепт на какой-нибудь варфарин (если будут показания) и проверить, будут ли улучшения, сравнимые с улучшениями от противовоспалительных препаратов. Наверняка уже кто-то делал это.

Кстати, по поводу густой крови, как-то bolnoi1234 оставил тут любопытное сообщение: viewtopic.php?p=9860#p9860, жаль только, что он не описал подробнее про свои симптомы и своё комплексное лечение.

[Gary777]

Вот кстати народ писал что помогают аспирины, солицилки, цитрамоны...ОНИ ВСЕ РАЗЖИЖАЮТ КРОВЬ!!!!

Но не нужно забывать, что прежде всего "аспирины, солицилки, цитрамоны" -- это противовоспалительные препараты. Почему они могут помогать в этом контексте, замечательно описал nanna1 тут: https://poiscenter.com/forums/index.php?topic=2502.0

Проверить теорию о густой крови довольно просто. Нужно записаться на консультацию к врачу, получить рецепт на какой-нибудь варфарин (если будут показания) и проверить, будут ли улучшения, сравнимые с улучшениями от противовоспалительных препаратов. Наверняка уже кто-то делал это.

Кстати, по поводу густой крови, как-то bolnoi1234 оставил тут любопытное сообщение: viewtopic.php?p=9860#p9860, жаль только, что он не описал подробнее про свои симптомы и своё комплексное лечение.

Так я и говорю что повышен фибриноген.

Балансироваться надо. Все эти густая жидкая кровь . то или се это путь в никуда. Это следствия проблем

Фибриноген так же поднимается и при берменности.

варфарин так же помогает некоторым. а другим делает поис только хуже

Сидите крутите одно и тоже годами.


Поймите многие тут тупо задроты. что такое задроты. Задроты понижают себе постоянно дигидротестерон.

А что делает дигидротестерон в теле. Дигидротестерон вызывает всплеск альдостерона.


Поэтому если задрот держит у себя долгое время дигидро низким. ТО рецепторы подстраиваются И тупо становится рецептор андрогенный слишком чувстительный.


И получается что дигидротестерон идет вниз. Так как его много уже не надо. а чем делается дигидро- 5 альфа редуктазой.

А чем делается аллопрегненолон - тоже 5 альфой редуктазой.

Вот и получаеся что тело закрывает 5 альфу редуктазу так как андрогенный рецептор слишком чувстительный.
но так же и закрывается переворот прогестерона в аллопрегненолон. аллпрегненолона становится мало и все ГАБА не работает

И получаете реакцию на стресс и ПОИС.



Поэтому когда даешь таким людям тестостерон это крутит 5 альфу редуктазу. И аллопрегенолона становится больше и ПОИСА нет





А вот второй случай это когда наоборот 5 альфа редуктаза слишком сильно раскручена. И ДГТ высокий


В этом случае аллпрегенолона слищком много и это так же убивает габу.

Так как аллопрегненолон высокий или низкий - УБИВАЕТ действие габы.


https://en.wikipedia.org/wiki/Allopregnanolone


Increased levels of allopregnanolone can produce paradoxical effects, including negative mood, anxiety, irritability, and aggression.[29][30][31] This appears to be because allopregnanolone possesses biphasic, U-shaped actions at the GABAA receptor – moderate level increases (in the range of 1.5–2 nM/L total allopregnanolone, which are approximately equivalent to luteal phase levels) inhibit the activity of the receptor, while lower and higher concentration increases stimulate it.[29][30] This seems to be a common effect of many GABAA receptor positive allosteric modulators.[26][31] In accordance, acute administration of low doses of micronized progesterone (which reliably elevates allopregnanolone levels) has been found to have negative effects on mood, while higher doses have a neutral effect.[32]


Вот видим что аллопрегенолон Это U shape, что низкий что высокий = жопа .



А все эти жидкие крови густые крови Это следствия дисбалансов. в ПОИСЕ 10 симптомов. Кровь это 1 симптом.



тут сидят люди с разными поисами и тупо сбивают друг друга.

так как одному это работает а другому не работает


Человеку с медленной 5 альфа ректазой и повышенной чувстительностю андргенного рецептора . помогает то что крутит 5 альфа руктазу. Тестостерон там или б1 которые NADPH на котором работает 5 альфа редуктаза.

А вторым людям у которым наоборот надо убивать 5 альфу. и помогают вещи как б2 которые разрушают NADPH вещи которые понижают шитовидку такие как карнитин . И так далее


У нас на форуме после пол года на арл люди вообще излечиваются от всего. не только от поиса.



Поймите что дисрегyляция 5 альфа редуктазы. Это проблема витаимном б1 и б2))

Но из за чего проблемы то .)) Из за того что глутатион под ударом.





скоро вообще все бдут болеть ПОИСом. НА амерском форуме количесто больных растет по часам.

[Gary777]

Так же тут есть люди с проблемой врожденно глюкозфосфатазы. Гликоген стораж дизис

Ну не работает она. Это застравляет весь глюкоз фосфат идти в печень.

Это делает тонну NADPH и поэтому тупо крутится 5 альфа редуктаза жестко повышая аллпрегнонелон.


такие случая я лично знаю

Врожденная проблема

[Sergo]

У кого кровь густая, и есть показания к разжижению, разжижьте её до нужного уровня и держите такой в динамике, и попробуйте и отпишитесь. Это +100700 к самочувствию будет, а редуктазы всякие и прочуюю фиготень ищите параллельно, кто мешает)

[slon_ik]

Соглашусь со всеми последними постами, которые начала Дельта. Да, ПОИС это проблема с сосудами головы. Это основная причина ПОИС на уровне органов. Но на уровне органов лечат только наши "уважаемые" врачи. Ещё 5 лет назад я это всё прошёл, делал всякие УЗИ сосудов головы, делал МРТ головы, всё в норме.

Спускаемся на уровень биохимии. Тут Герман расписал уже всё давно. Вариантов море, и на сегодняшний день это единственное лечение. Да, это всё индивидуально и очень сложно, но это может сработать. Чтобы сделать это легко надо вывести общую схему диагностики и лечения, но для этого нужна общая модель. Модель только у Германа в голове И ещё тут как бы АРЛ может сработать, но по собственному опыту скажу, что менять дозировки витаминов и микроэлементов раз в несколько месяцев, по новым анализам волос, это не вариант. Я меняю дозировки каждый день, чтобы подстроиться под текущее состояние. Тут вот сообщение про психологию было не просто так. Все мы тут сверхчувствительные, так как путь в ЦНС разогнан (неокортекс - таламус - стриатум - гипоталамус). Ну а врачи тут нас посылают на психосоматику. В общем, балансироваться это тема теоретически интересная, но на практике почти невыполнимая. Хотя бы по статистике, за 5 лет тут на форуме наверно я один лечусь так.

Далее идём до генетики. Тут Дельта нас всех обозвала мутантами Как же это хорошо... Ведь мутанты это механизм эволюции, который призван развивать Жизнь. Это полностью нормальный человек тупик в эволюции, а мы новая форма жизни А серьёзно, можно конечно на уровне пируватдегидрогеназы говорить (хотя я бы лучше поговорил о транскетолазе в пентозе), но тут надо вспомнить просто статистику. Такие общие ферменты сбиты у каждого второго, а ПОИС у единиц. Ну да, Герман утверждает, что и ПОИС у каждого второго, но вот я лично знаю в этой жизни несколько сот человек, и ни у кого нет ПОИСА. А это значит, что ПОИС менее чем у 1 % населения. Да и по форуму я статистику приводил, там вообще 1 на 10 000 получалось. Это я к тому, что все общие сбои и общие болезни лишь усугубляют ПОИС, но не являются его причиной.

Прична ПОИСа это генный сбой, который приводит к восполениям сосудов головного мозга. Но это что то очень редкое, чисто по статистике. Поэтому, если мы говорим о причине ПОИСа, то говорить о всех болезнях нашей "любимой" медицины нет смысла. Надо искать в последних исследованиях, в очень редких мутациях, которые потенциально могут влиять на сосуды мозга. Я такие темы предлагал, но понятно они не вызывают отклика, так как сложны.

Но если мы говорим о купировании симптомов , то тут вариантов море. На себе я уже проверил практически всё. Все НПВС (аспирин, парацетамол и прочее) работают, но слабо и не всегда, и не у всех. Значит это не прямое попадание. Берём уже, не всё воспаление, а только сужение или расширение сосудов (спазмолитики, констрикторы, дилататоры и прочие матюки простых вещей ). Тоже перепробовал кучу всего, и таблетки, и тот же шоколад (теобромин) и прочие алколоиды пуринового ряда. Опять же, что то иногда помогает, но не всегда и не всем. Опять не в точку. А потому что точка ещё не найдена, и просто нет лекарств для прицельного лечения. Искать нужно в последних исследованиях.

Короче, если кто то хочет лечиться, то читаем теории Германа, улучшения однозначно будут, но не исцеление.
А если кто то хочет исцелиться полностью, то изучаем что то совсем редкое. Главный критерий тут очень прост. Если это встречается чаще, чем у 1% населения, то это на 100% не причина ПОИСа, и изучать это не имеет смысла. А второй критерий - это должно быть связано с сосудами головного мозга.

[slon_ik]

По статистике приёма В1.

Её просто нет Тема закрыта

По себе скажу. Я всё так же принимаю 50мг В1 в день. Очень доволен. Сила и работоспособность повышаются в разы. А главное, по психике спокойствие и пофигизм ПОИС это полностью не сняло, даже через 5 месяцев.

[Дельта]

Слоник, возможно такое, что мутация 2-3генов не дает поис, а мутации от 4 и выше уже дает поис.Например, я имею синдром жмльбера и ТРИ гетерозиготы из четырех генов фолатног цикла, а мой сын только две мутации из четырех, поэтому ему полегче.и потом, есть около десятка генов тромбоза, аспирин или гепариннечувствиельных, и узнать это можно только генет.анализами, а не опытным путем, потому как о всех тромболитиках Вы знать не можете, например Гидреа или интерферон и др.Блуждая по форумам я выяснила, что встречаются люди как с высоким гомоцистеином, так и с низким.и пишут, что низкий связан как раз провалом глутатиона.а это всетаки больше проблема эритроцитов.А все кровяные заболевания как правило сопровождаются инфекции вплоть до сепсиса.и наоборот нарушение обменных процессов в клетке делает иммунитет напряженным и даже избыток собственных интерферонов может давать клинику психоза, агрессии при этом человек практически не болеет орви.у меня как раз такая ситуация, когда общийй интерферон зашкаливает при сниженных альфа и гамма.потому что зашкал идет по бетта, который действует только в в эндотелии сосудов, что при повышении гомоцистеине не удивительно, как и неработающие клапаны сосудов. Выписала я себе всякие метилфолаты и разные кобаламины с в6фосфатом.ну и трындец за неделю я потеряла 6кило веса и побочки в виде болей в сердце и селезенке.Осталось проверить гены тромбоза, тк и фолат и в12 при тромбозах пить низзя, заодно и проверю стоит надеяться на гепарины или у меня поджелудка включает тромбоз.

[Дельта]

По статистике приёма В1.

Её просто нет Тема закрыта

По себе скажу. Я всё так же принимаю 50мг В1 в день. Очень доволен. Сила и работоспособность повышаются в разы. А главное, по психике спокойствие и пофигизм ПОИС это полностью не сняло, даже через 5 месяцев.

насчет транскетолазы, которая включает сахар в метаболизм, есть еще в1зависимая альфакетоглутаратдегидпогеназа, которая и делает из над надн, те протонирует, облегчая алкалоз.так вот избыток альфакетоглутарата можно найти в моче, у моего сына акг в моче на верхней границе.так вот акг образуется в избытке, если есть недостаток атф или если усиленно идет синтез серина, а дальше серин идет на метиляцию уридина метилфлдатом для синтеза тимина.или из серина образуется глицин опять же при наличии тгфолата.по идее недостаток серина может образоваться избыток фолатов, что тоже проверяется по крови.А если попробовать серин, который уберет избыток фолатов?потому как пишут при мутации мtfhfr идет избыток фолатов.неплнятно зачем метилфолат назначают при этом.возможно, что метиляци включает другие гены, например, тромбоза и тогда серин будет способствовать этому, те палка о двух концах.тут гены тромба проверять надо.потому как и витаминС при тромбозе пить нельзя и К тоже.
Бывает такое, что есть одновременно мутации тромбоза и генов, поедотвоащающих трлмбоз, например наличие мутации фибриназы, которая смягчает проявления тромбоза, но там по идее идет Т\T мутация, те метиляци должна помогать, но если нет мутации гена интегрина(С/Т),а вот если есть мутация F7(G/A),снижаюая тромбаоз, то тоже метиляция способствует фибрмнолизу, однако если при этом есть Лейден(G/A) или протромбин G/А или фибриноген, где тоже вместо гуанина аденин, то метиляция будет только ухудшать свойства крови.вот такая игра нуклеотидов.

[Дельта]

Поэтому кроме витаминов нужен баланс аминокислот, кому то нужно больше пролина, т к при недостатке глицина идет распад коллгена с целью получить глицин, пролин с мочой уходит или нужен серин, тк он участвует в синтезе белков.А кому то гистидин, если есть мутации гена трипсина, расщепляющий фибрин.потому как недостаток антитрипсина вызывает кровотечение, а недостаток трипсинна способствует тромбозу.