ТЕСТОСТЕРОН и POIS

[not_enot]

aswinpras06 с западного форума

Тестостерон уменьшает аутоиммунные заболевания и аллергические заболевания, вызванные тучными клетками.
Может в этом причина облегчения вашего Поиса. До сих пор продолжаются исследования по его использованию исключительно при аллергической астме.

https://arstechnica.com/science/2018/02 ... -diseases/

https://www.jaci-inpractice.org/article ... (20)30514- 6/fulltext

Большинство препаратов для лечения POIS в основном работают за счет блокирования активации тучных клеток или высвобождения гистамина.

Ниацин
http://getwellstaywellathome.com/blog/2 ... cin-flush/

Таурин
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28694089

Облегчение с помощью антигистаминных препаратов, флавоноидов в пажитнике и чесноке, пероральных кортикостероидов, поддержки метилирования, предварительной упаковки с блокаторами IDO/TDO/NMDAr + антиоксиданты и безглютеновая диета и т. д. все указывает на нарушение активации тучных клеток.

Большинство наших участников получают облегчение с помощью одного из вышеупомянутых способов, который также подходит для MCAD, где у каждого есть индивидуальные триггеры, и они получают облегчение с помощью индивидуального лечения.

Таким образом, POIS, скорее всего, является MCAD, вызванным тучными клетками, присутствующими в мочевыводящих путях и вызывающими системное воспаление, которое часто преодолевает гематоэнцефалический барьер и приводит к воспалению нервов.

[not_enot]

Вессто, вроде наш форумчанин))

пожалуйста, дайте мне много информации, почему trt может вообще не работать. У меня всегда есть поис. Я пробовал пропионат тестостерона и в форме геля - они вообще не работают. Принимала блокаторы ароматазы, и безрезультатно (у меня шбг высокий, как и прогестерон. На станозолол и провирон тоже не реагировала. Провирона может много надо.

[not_enot]

mike_sweden с западного форума

Тестостерон защищает от тяжелого гриппа, уменьшая провоспалительную цитокиновую реакцию в легких мышей
https://www.frontiersin.org/articles/10 ... 00697/full

[not_enot]

Progecitor с западного форума

Даже если у нас нет изменений сывороточных гормонов, нельзя исключать, что POIS является гормональной проблемой. Интракринология — это новый научный подход, который, скорее всего, позволит надлежащим образом решить вопросы, связанные с POIS.

Этот отдельный механизм активации, действия и инактивации предшественников андрогенов в периферических клетках-мишенях андрогенов впервые был назван Labrie et al. интракринологией. и связан с классической геномной передачей сигналов андрогенов как у мужчин, так и у женщин.
После клеточного притока стероид-предшественник андрогена ферментативно активируется специфическими для клетки ферментами и путями, прежде чем проявить свое действие через AR. Активные андрогены впоследствии ферментативно инактивируются, прежде чем высвобождаются из клетки для экскреции. Эта концепция действия гормонов называется «интракринология» и отличается от классической концепции «эндокринологии» с обозначенной железой, секретирующей активные гормоны в кровоток, которые оказывают прямое воздействие на рецепторы в тканях-мишенях.
Поскольку интракринная активация андрогенов происходит в клетке и может начинаться с поглощения предшественника андрогена и заканчиваться оттоком неактивного метаболита андрогена, циркулирующие уровни активных андрогенов не являются достоверным отражением общего действия андрогенов в организме.. Таким образом, для оценки андрогенной нагрузки рекомендуется оценка циркулирующих предшественников, в частности (андростендиона) A4, включая 11-оксигенированные стероиды С19 или метаболиты андрогенов (андростерон) AST-глюкуронид, 3а-адиол-3-глюкуронид и 3а-адиол-17-глюкуронид.
https://www.sciencedirect.com/science/a ... 0717304525

Также в том же обзоре:
Присутствие SRD5A1 позволяет локально производить ДГТ, при этом путь 5а-диона в обход Т является предпочтительным путем. Acne vulgaris и андрогенная алопеция связаны с локальной гиперпродукцией андрогенов. Кожа, склонная к акне, экспрессирует более высокие уровни ферментов, генерирующих андрогены, чем кожа, не склонная к акне (HSD17B3 и AKR1C3, преобразующие A4 в T, STS и SRD5A1. Локальная избыточная продукция DHT была предложена как причина андрогенной алопеции и ингибиторов 5a-редуктазы. являются признанным методом лечения алопеции по мужскому типу.

Основные фракции метаболитов андрогенов конъюгированы для облегчения их выведения. Действительно, недавнее исследование, определяющее количество метаболитов андрогенов и их сульфо- и глюкоконъюгатов в сыворотке, показало, что Т и ДГТ циркулируют преимущественно в неконъюгированной форме, в то время как их метаболиты андростерон (АСТ, 5а-андростан-3а-ол-17-он), эпиандростерон (5а-андростан-3В-ол-17-он, ЭпиАСТ) и 3а-адиол (5а-андростан-3а, 17В-диол) в основном были конъюгированы, каждый со специфическими предпочтениями в отношении сульфатирования или глюкуронирования. Ранее предлагалось использовать сумму циркулирующих метаболитов АСТ-глюкуронида и 3а/В-адиол-глюкуронида для оценки активных андрогенов, продуцируемых в периферических тканях (3В-адиол, 5а-андростан-3В, 17В-диол). .

Финастерид или Аккутан часто используются для лечения этих проблем. Одновременно к ним можно подключить несколько шкафов POIS. В обоих случаях результаты показали низкий уровень 3а-адиол-глюкуронида.
https://poiscenter.com/forums/index.php?topic=458.0
https://poiscenter.com/forums/index.php ... 9#msg12889
https://poiscenter.com/forums/index. php?topic=107.20

Кроме того, мой случай, скорее всего, связан с недостатком 3B-адиола, так как функциональная замена добавками облегчает симптомы.
https://poiscenter.com/forums/index.php?topic=4061.0