с чего бы это вдруг, если колоться больше месяца назад перестал?
хрень какая-то

Re: Общее обсуждение POISorange писал(а):Кажись у меня тоже Поис кончился. Но я ничего не делал. Только две пломбы мне удалили, сейчас хожу с временными пломбами и книжку прочитал про полезность расслабления, типа перед сном расслабляюсь и утром когда проснусь. Почему это случилось не знаю, никаких добавок не пью, рацион тот же.
Привет!Vik1379 писал(а):Re: Общее обсуждение POISorange писал(а):Кажись у меня тоже Поис кончился. Но я ничего не делал. Только две пломбы мне удалили, сейчас хожу с временными пломбами и книжку прочитал про полезность расслабления, типа перед сном расслабляюсь и утром когда проснусь. Почему это случилось не знаю, никаких добавок не пью, рацион тот же.
Привет, Orange! А разве Вы не принимали курс Clear detox formula?
Кстати, что за пломбы и в каких зубах удалили?
Антипоис у меня выражен ярко не всегда. Наверно, весной, летом и осенью ярче, а зимой меньше. Но пока статистики ещё мало.hvac14400 писал(а):слон, а расскажи про антипоис свой - когда началось, как, может с чем-то связываешь, есть какие-либо версии происходящего, медицинское объяснение предложить можешь?![]()
дело в том, что у меня вчера тоже такая фигня случилась - на час-два общее состояние стало намного лучше даже изначального, а не того что обычно бывало после. потом правда спад наступил всё равно, но не такой мощный как обычно, плюс я там мало спал и хреново ел вдобавок, так что грех жаловаться как говорится.
ты вроде писал, что у тебя подъём тонуса продолжается до нескольких дней - как это можно объяснить? одно дело когда кратковременно после стресса в кровь что либо выбрасывается, но сутками-то че у тебя там плавать может?
А если не верить?Vik1379 писал(а):Все это психосоматика! Нет никакого поиса! Однажды в башке запомнилось состояние и повторяется на автомате! Вот такое медицинское объяснение! И чем дальше, тем больше я лично в это верю!
Тоже уже некоторое время прорабатываю эту версию, в числе прочих. Судя по источникам, которые я читал, низкая выработка дофамина сама по себе встречается редко, ну или выражается в форме болезни Паркинсона. Гораздо чаще можно встретить его повышенное уничтожение ферментами COMT и MAO(особенно этим грешен MAO-B). Какое лечение? Блокировать сверхактивный фермент. В случае МАО-В с этим поможет резалгин(в России известен как Азилект и стоит около 6-8 тыс за месячный курс, но хвала индийской фармакологии - в США продается дженерик за 10 баксов в месяц). С COMT немного сложнее, но есть данные, что помогают энтакапон и SAM+5-MTHF.slon_ik писал(а):
ПОИС это высокий или нормальный (но не низкий) окситоцин и низкий дофамин. Высокий окситоцин усиливает сексуальное желание, и мы себя выжимаем по полной. После эякуляции, или просто возбуждения, выбрасывается большая доза окситоцина, которая полностью нейтрализует наш низкий дофамин. А отсутствие дофамина это и есть туман в голове. Накопление дофамина занимает несколько дней. Может быть и у женщин, но очень редко, так как у них физиологически низкий дофамин бывает очень редко.
нет никакой психосоматики - психика человека это 100% гормоны и прочая химия - человеки это тупые роботы, можно поменять любой аспект абсолютно всегоVik1379 писал(а):Все это психосоматика! Нет никакого поиса!
ёпт - а мне-то тогда с чем связать? я этого тестостерона закалывал столько, что из ушей лезло, но на поис это никак не влияло вообще. и с дофамином та же хрень по идее - достинекс ведь не помогал никак, а ему всякие тамslon_ik писал(а): Объяснения мои такие:
Связываю мой Антипоис с тестостероном, так как состояние похоже на то, когда я уколол тестостерон на 3 месяца. И опять же, тогда тестостерон мог потянуть и дофамин.
поровну абсолютно должы быть, чисто гипотетическиKolorado писал(а): COMT и MAO(особенно этим грешен MAO-B)
зачем блокировать что-то там, если есть агонисты дофаминовых рецепторов - почему вообще (на время - для проверки гипотезы) не отказаться от дофамина?Kolorado писал(а): Судя по источникам, которые я читал, низкая выработка дофамина сама по себе встречается редко, ну или выражается в форме болезни Паркинсона. Гораздо чаще можно встретить его повышенное уничтожение ферментами COMT и MAO(особенно этим грешен MAO-B). Какое лечение? Блокировать сверхактивный фермент.
Для повышения сниженной дофа-минергической активности с 1971 г. в качестве терапии больных БП применяются агонисты дофаминовых рецепторов (АДАР), являющиеся принципиально новым классом лекарственных средств. Агонисты дофаминовых рецепторов благодаря своим химическим свойствам напрямую стимулируют ДА-рецепторы, воспроизводя эффект дофамина.
Открытие АДАР обеспечивает новую важную фармакотерапевтическую стратегию в лечении БП. Агонисты обладают способностью непосредственно стимулировать дофаминовые рецепторы в головном мозге, при этом вызывают селективную стимуляцию различных подтипов рецепторов. Фармакологический эффект препаратов этого класса осуществляется в «обход» дегенерирующих нигростриарных нейронов и не связан с превращением леводопы в дофамин.